曬黑是皮膚細(xì)胞對太陽光的傷害所做的天然的防護(hù)。一項(xiàng)新的研究顯示，曬黑也跟抗癌蛋白質(zhì)p53有很密切的關(guān)系。
當(dāng)皮膚受到紫外光（ultraviolet light; uv light）照射時(shí)，稱為角朊細(xì)胞（kerotinocyte）的皮膚細(xì)胞會(huì)開始分泌黑細(xì)胞促素（melanocyte-stimulating hormone; msh），然后黑細(xì)胞促素會(huì)與稱為黑色素細(xì)胞（melanocyte）的皮膚色素生成細(xì)胞（pigment-producing skin cell）結(jié)合。接著就開始連串的反應(yīng)，造成黑色素（melanin）的形成，于是就產(chǎn)生了古銅色的肌膚了。
在dana farber cancer institute in boston, massachusetts的小兒腫瘤科醫(yī)師david fisher對于到底是什么因素造成黑細(xì)胞促素的含量增加感到非常好奇。由于黑細(xì)胞促素是源自于一種稱為前-腦啡-黑細(xì)胞促素-皮促素（pro-opiomelanocortin; pomc）的基因，因此fisher及他的博士后研究助理rutao cui和其它同僚*的搜查了體內(nèi)的前-腦啡-黑細(xì)胞促素-皮促素的序列，希望能找到控制基因活性的調(diào)節(jié)器會(huì)附著在什么地方。zui后，他們在人及老鼠基因的上找到了這些地方就是p53蛋白質(zhì)會(huì)結(jié)合區(qū)域。另外他們也發(fā)現(xiàn)，人為地增加細(xì)胞中p53的含量可以促進(jìn)前-腦啡-黑細(xì)胞促素-皮促素的分泌，因此支持了是p53活化了前-腦啡-黑細(xì)胞促素-皮促素的想法。而且當(dāng)他們將缺乏p53的老鼠暴露在紫外光下，老鼠的耳朵及尾巴（也就是身體中含有黑色素細(xì)胞的部分）就不會(huì)被曬黑。相反的，一般正常的老鼠這些部位都會(huì)被曬黑，可見若要曬黑p53是必要的。這項(xiàng)工作發(fā)表在2007年三月九日出版的cell上。
在其它的實(shí)驗(yàn)中，研究人員將人的皮膚暴露在紫外光下并量測p53、黑細(xì)胞促素及一種可以開啟黑色素細(xì)胞里的染色基因的下游蛋白質(zhì)mitf的含量。他們在一個(gè)小時(shí)內(nèi)看見了p53，接著在第三個(gè)小時(shí)看到了黑細(xì)胞促素，之后在第六個(gè)小時(shí)mitf也出現(xiàn)了。這個(gè)結(jié)果證實(shí)了p53是觸發(fā)曬黑機(jī)制的zui初觸發(fā)者。fisher說，p53本身的含量隨著紫外光的增加而增加，因?yàn)檩椛渚€會(huì)使dna受損，因而使p53更為穩(wěn)定且在細(xì)胞內(nèi)的生命期增長。
另外，在開啟前-腦啡-黑細(xì)胞促素-皮促素的同時(shí)，p53也巧合的促進(jìn)了beta-腦內(nèi)啡（beta-endorphin）勝肽的產(chǎn)生，這是一種大腦內(nèi)的天然麻醉劑及另一種前-腦啡-黑細(xì)胞促素-皮促素的產(chǎn)物。fisher正在研究這種勝肽是否像一般的麻醉劑，使紫外光灼傷所造成的疼痛變遲鈍了。當(dāng)然另一個(gè)更天馬行空的想法是：是否是因?yàn)樗谀X內(nèi)的作用，而造成了許多人追逐陽光的行為。
boston university school of medicine的皮膚科學(xué)者barbara gilchrest說，此項(xiàng)工作正好*科學(xué)家對曬黑機(jī)制的了解的空缺，并且將p53的角色延伸到dna的守護(hù)者。也就是p53不僅修復(fù)了你所受到的傷害，而且還透過讓你變黑來對抗你將來可能會(huì)受到的傷害。